浅议锁阳锁阳多糖对实验性大鼠胃溃疡影响

论文导读：
摘要：目的通过观察锁阳多糖（CSP）对大鼠胃溃疡（GU）的影响，明确其抗消化性溃疡（PU）的药理作用，并采取现代科技手段，通过多途径阐述其作用机制，寻找作用靶目标，以而为临床预防和治疗PU提供实验依据，为进一步研发抗PU新药奠定基础。策略1.采取水浸束缚应激型、幽门结扎型、药物诱发型和乙酸损伤型4种策略建立大鼠急、慢性GU模型，通过预防性给药和治疗性灌胃给药，观察不同剂量的CSP对大鼠溃疡指数的影响。2.观察幽门结扎型大鼠胃液量、总酸度的变化，采取酶联免疫浅析（ELISA）法检测大鼠血清中胃蛋白酶（Pepsin）的含量。3.观察乙酸损伤型溃疡大鼠病理形态学转变并测量大鼠胃再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度；采取紫外分光光度计检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。4.采取ELISA法检测乙酸损伤型GU大鼠血清中血小板活化因子（PAF）、前列腺素E2（PGE2）、表皮生长因子（EGF）的含量。结果1.CSP高、中剂量组大鼠应激型溃疡指数降低，与模型组比较有显著性差别（P0.01），CSP高剂量组与雷尼替丁组相比无显著差别（P0.05）。2.CSP高、中剂量组大鼠幽门结扎型溃疡指数降低，与模型组比较有显著性差别（P0.01），CSP高剂量组与雷尼替丁组相比无显著差别（P0.05），但CSP各剂量组对幽门结扎型溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性与模型组比较无显著差别（P0.05）。3.CSP各剂量组对消炎痛大鼠溃疡指数与模型组比较无显著差别（P0.05）。4.CSP高、中剂量组对乙酸损伤型溃疡指数较模型组显著降低(P0.01)，CSP高剂量组与雷尼替丁组比较无显著差别（P0.05）。5.通过病理组织学观察乙酸损伤型大鼠胃组织，结果显示：CSP高、中剂量组的溃疡均可见不同程度上的愈合，溃疡面积小、深度浅、粘连少，使再生黏膜厚度增加，黏膜肌层缺损宽度减小，说明CSP能推动胃组织上皮细胞再生、改善瘢痕修复。6.CSP能使乙酸损伤型胃溃疡大鼠血清中SOD的活性提升，降低MDA的含量，以而消除氧自由基，减轻对胃黏膜的损伤。7.CSP能提升血清EGF和PGE2含量,降低血清PAF含量，改善黏膜血流，增强胃黏膜的防御、修复功能,推动溃疡愈合。结论CSP对应激型、幽门结扎型和乙酸损伤型GU大鼠具有显著的保护和治疗作用，其机制可能与抗氧化、减轻自由基损伤，推动内源性论文导读：中文摘要4-5ABSTRACT5-7前言7-9第一部分锁阳多糖对实验性急性胃溃疡大鼠模型的影响9-15材料与策略9-12结果12-14讨论14小结14-15第二部分锁阳多糖抗乙酸损伤型大鼠胃溃疡机制的探讨15-22材料与策略15-17结果17-20讨论20-21小结21-22结论22附图22-23参考文献23-25文献综述25-38参考文献35-38缩
PGE2和EGF合成和释放、抑制炎性介质PAF合成、释放，改善胃黏膜的微循环、增强黏膜的防御、修复能力有关。但CSP对大鼠消炎痛型GU未见显著作用。关键词：锁阳多糖论文胃溃疡论文治疗作用论文作用机制论文
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ABSTRACT5-7
前言7-9
第一部分 锁阳多糖对实验性急性胃溃疡大鼠模型的影响9-15
材料与策略9-12
结果12-14
讨论14
小结14-15
第二部分 锁阳多糖抗乙酸损伤型大鼠胃溃疡机制的探讨15-22
材料与策略15-17
结果17-20
讨论20-21
小结21-22
结论22
附图22-23
参考文献23-25
文献综述25-38
参考文献35-38
缩略语表38-39
功读硕士学位期间发表文章情况39-40
个人简历40-41
致谢41